<?xml version="1.0" encoding="windows-1251"?>
<rss version="2.0" xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom">
	<channel>
		<atom:link href="https://terapia.rusff.me/export.php?type=rss" rel="self" type="application/rss+xml" />
		<title>Медицина</title>
		<link>http://terapia.rusff.me/</link>
		<description>Медицина</description>
		<language>ru-ru</language>
		<lastBuildDate>Sun, 29 Sep 2019 17:45:33 +0300</lastBuildDate>
		<generator>MyBB/mybb.ru</generator>
		<item>
			<title>Витамин D и хронический простатит</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=57#p57</link>
			<description>&lt;p&gt;Одним из потенциальных механизмов противовоспалительных эффектов витамина D в ткани предстательной железы может рассматриваться его доказанная способность ингибировать систему Rho-киназ (ключевую ферментную систему, способную приводить к развитию локального мышечного спазма не за счет изменения уровня кальция в миоцитах, а путем повышения их чувствительности к кальцию (кальций-независимая мышечная контрактильность)), циклооксигеназу 2, простагландин Е2 и провоспалительный интерлейкин 1 в стромальных клетках предстательной железы. Кроме того, доклинические исследования показали, что гормонально активная форма витамина D (1,25(OH)2D) оказывает антипролиферативное, проапоптотическое, противовоспалительное и иммуномодулирующее действие, а ее тканевые уровни характеризуются активностью специфических гидроксилаз витамина D, экспрессируемых во многих тканях, включая ткань предстательной железы.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 17:45:33 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=57#p57</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Помощь пациенту с хронич. неспецифической болью в нижней части спины</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=50#p50</link>
			<description>&lt;p&gt;Хроническая неспецифическая БНЧС – скелетно-мышечная боль, которая локализуется между XII парой ребер и ягодичными складками и сохраняется 12 и более недель. Мышечно-тонический синдром чаще всего формируется вследствие мышечного перенапряжения, вызванного неподготовленными движениями, интенсивной физической активностью и длительными статическими нагрузками. Указанные процессы приводят к травме мышц спины, их растяжению, надрывам скелетно-мышечных и соединительнотканных волокон. Вторая причина формирования мышечно-тонического синдрома – рефлекторное напряжение мышц спины из-за остеохондроза и спондилоартроза пояснично-крестцового отдела позвоночника.&lt;br /&gt;Диагностика хронической неспецифической БНЧС основывается на тщательном сборе жалоб и анамнеза, данных неврологического, соматического и нейроортопедического обследования.&lt;br /&gt;Для клинической картины неспецифической БНЧС характерна ноющая боль в пояснично-крест­цовом отделе позвоночника, которая может распространяться на ногу, усиливаться при движениях с участием заинтересованных мышц и в определенных позах. При обследовании пациента с неспецифической БНЧС выявляется ограничение подвижности пояснично-крестцового отдела позвоночника из-за боли и напряженных мышц. При пальпации определяются напряжение и болезненность мышц спины, часто болезненность в области фасеточных суставов и крестцово-подвздошных сочленений. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.&lt;br /&gt;Дополнительные лабораторные или инструментальные методы обследования могут быть назначены врачом, если, по данным анамнеза или осмотра, были обнаружены «красные флажки» – знаки и симптомы, настораживающие в отношении другой патологии (например, нетипичная картина боли, новообразование или травмы в анамнезе, очаговая неврологическая симптоматика, признаки психического заболевания). Специфические причины БНЧС редки и составляют менее 15% случаев среди всех болей в спине.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 17:38:52 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=50#p50</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Неврологические осложнения сахарного диабета</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=47#p47</link>
			<description>&lt;p&gt;Развитие когнитивной дисфункции, связанной с сахарным диабетом, обсуждается с 1922 г. Потенциальными причинами дисфункции центральной нервной системы при сахарном диабете называют сосудистые факторы, изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера, метаболические изменения, такие как неоднократные гипогликемические эпизоды, хроническая гипергликемия, гиперосмолярность, ацидоз, кетоз, нейроэндокринные или нейрохимические изменения. Среди других повреждающих центральную нервную систему факторов можно отметить сопутствующие артериальную гипертензию, уремию, периферическую и вегетативную невропатию.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;В основе повреждения нейронов при диабетической энцефалопатии лежат активация процессов перекисного окисления липидов, запускаемая хронической гипергликемией, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. С одной стороны, каскад патологических реакций приводит к образованию свободных радикалов, повреждающих структуру ферментных белков, ДНК и липидов клеточных мембран. С другой стороны, гипергликемия вызывает гликозилирование и инактивацию антиоксидантов, защищающих клетки от действия свободных радикалов. Окислительный стресс способствует развитию эндотелиальной дисфункции, которая в свою очередь становится начальным звеном в развитии системного атеросклероза. Атеросклероз совместно с артериальной гипертензией увеличивает риск развития инсульта у пациентов с сахарным диабетом.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 17:35:44 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=47#p47</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Хроническая ишемия головного мозга</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=43#p43</link>
			<description>&lt;p&gt;Факторы риска сосудистых заболеваний головного мозга (СЗГМ) известны, но для клиницистов важнее патоморфологические причины СЗГМ, включая ХИГМ, к основным из которых можно отнести следующие:&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;атеросклероз;&lt;br /&gt;артериальную гипертензию;&lt;br /&gt;извитость брахиоцефальных артерий;&lt;br /&gt;травматическое расслоение брахиоцефальных артерий;&lt;br /&gt;компрессию брахиоцефальных артерий;&lt;br /&gt;патологию сердца;&lt;br /&gt;сахарный диабет;&lt;br /&gt;васкулиты и коагулопатии;&lt;br /&gt;метаболический синдром;&lt;br /&gt;синдром обструктивного апноэ сна;&lt;br /&gt;аномалии развития сосудов большого круга кровообращения (сонные артерии, аорта) и артерий головного мозга;&lt;br /&gt;наследственные ангиопатии;&lt;br /&gt;патологические процессы венозной системы;&lt;br /&gt;артериальную гипотензию;&lt;br /&gt;амилоидоз;&lt;br /&gt;заболевания крови.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 17:32:43 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=43#p43</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Опыт использования КТ в диагностике врожденных пороков сердца новорожд</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=40#p40</link>
			<description>&lt;p&gt;В отделениях Республиканской детской клинической больницы (г. Симферополь) под нашим наблюдением находились 16 новорожденных с критическими ВПС после хирургического лечения, проведенного в Научно-практическом медицинском центре детской кардиологии и кардиохирургии (г. Киев). Всем детям выполнено общеклиническое обследование. Функциональные методы обследования включали электрокардиограмму (ЭКГ), рентгенографию органов грудной клетки, ЭхоКГ. Была проведена РКТ с внутривенным контрастированием. Использовался 16-срезовый компьютерный томо­граф Somatom Sensatiоn 16 (Siemens AG, Германия) в комплекте с системами цифровой обработки, рабочими станциями Wizard и Leonardo. Исследование магистральных сосудов сердца выполнялось с внутривенным болюсным введением контрастного вещества. Все исследования проводились на фоне медикаментозной седатации. Полученные данные обрабатывались на рабочей станции с помощью стандартного пакета программ для графической обработки изображений. Анализ изображений включал изучение анатомии порока по аксиальным томограммам, по­строение мультипланарных реконструкций.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 17:31:20 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=40#p40</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Диагностическая коронароангиография в амбулаторных условиях</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=37#p37</link>
			<description>&lt;p&gt;Первые упоминания в мировой медицинской практике амбулаторной КАГ появились в 1968 г., когда M. Judkins и соавт. сообщили о выполнении 240 КАГ (40% всех выполненных КАГ в госпитале за двухлетний период) в амбулаторных условиях. Однако широкое распространение такой подход получил не сразу в силу потенциального высокого риска периферических осложнений, обусловленного использованием феморального артериального доступа. Лишь в 1973 г. S.D. Clements и соавт. в кардиологическом институте штата Вирджиния провели первое крупное исследование, выполнив 3000 КАГ в амбулаторных условиях, что и положило начало активному развитию методики.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;К. Davis и соавт. в крупном проспективном исследовании проанализировали осложнения после КАГ, проведенной у 7553 пациентов в амбулаторных условиях. Несмотря на опасения, смертность оказалась крайне низкой – не выше 0,2%, а частота развития сосудистых осложнений – не более 0,7%.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;P.A. Mahrer и соавт. при проведении амбулаторной КАГ у 308 пациентов использовали феморальный доступ. Уровень смертности не превысил 0,3%, а большие сосудистые осложнения составили 2,24%. В день проведения КАГ были выписаны 91% пациентов и лишь 6,8% оставлены в стационаре для дальнейшего наблюдения.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 15:42:10 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=37#p37</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Диагностика, лечение и тактика при первичной открытоугольной глаукоме</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=31#p31</link>
			<description>&lt;p&gt;При анализе данных тонометрии учитывают абсолютные показатели ВГД, суточные колебания и разницу офтальмотонуса между глазами, фиксируют также время измерения ВГД:&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Рt – показатели тонометрии при измерении ВГД контактным тонометром Маклакова, чаще грузом массой 10 г;&lt;br /&gt;Р0 – истинное ВГД – показатели тонометрии при измерении ВГД большинством современных методов (тонометрия по Гольдману, пневмотонометрия и т.д.).&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 15:37:14 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=31#p31</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Синдром сухого глаза в общей врачебной практике</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=26#p26</link>
			<description>&lt;p&gt;Исходя из приведенного определения ССГ, в основе патогенеза данного заболевания лежит нарушение стабильности слезной пленки. В структуре слезной пленки выделяют три слоя: липидный, водный и муциновый.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Наружный липидный слой является производным секрета мейбомиевых желез век и препятствует испарению жидкости с поверхности роговицы и конъюнктивы.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Центральный водный слой секретируется слезными железами и составляет наибольшую часть слезной пленки.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Внутренний муциновый слой секретируется бокаловидными клетками конъюнктивы. Основная их функция заключается в обеспечении и поддержании гидрофильных свойств эпителия роговицы, позволяющих удерживать слезную пленку.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 15:33:30 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=26#p26</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=19#p19</link>
			<description>&lt;p&gt;Необходимо отметить, что последние годы показания к инсулинотерапии при СД 2 типа значительно расширились. Так, показаниями к ней являются недостаточность функции бета-клеток поджелудочной железы, выраженная глюкозотоксичность, непереносимость и недостаточная эффективность пероральных сахароснижающих препаратов. Согласно консенсусу Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета, терапия базальным инсулином признана терапией первого ряда при недостаточном контроле СД 2 типа в связи с более низким риском развития гипогликемий и прибавкой массы тела.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 15:26:34 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=19#p19</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Оптимальная инсулинотерапия</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=18#p18</link>
			<description>&lt;p&gt;Своевременному назначению инсулина препятствует ряд надуманных барьеров. Промедление в свою очередь чревато как длительной хронической гипергликемией, так и ее выраженной вариабельностью. Исследование A1chieve в России показало, что у пациентов при инициации базальной инсулинотерапии средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) составил 9,7%, готовыми смесями – 10,1%, базис-болюсной терапии – 10,4%. Эти результаты свидетельствуют о том, что инсулинотерапию, как правило, назначают при уровне HbA1c &amp;gt; 9,0%. Согласно данным B.R. Shah и соавт., даже если лечением управляют врачи-специалисты, его оптимизируют менее половины пациентов с высоким уровнем HbA1c. Необходимо отметить, что в этом исследовании врачи-специалисты более активно назначали инсулин, чем врачи первичной медицинской помощи. Исследование A1chieve, проведенное P. Home и соавт., продемонстрировало, что средний HbA1c на момент инициации терапии инсулином составлял 9,5%, у 90,0% пациентов с СД уже было какое-то осложнение. В данное наблюдательное неинвазивное исследование было включено более 66 000 лиц с диабетом, начавших или перешедших на аналогичную терапию инсулином.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 15:24:51 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=18#p18</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Как повысить приверженность лечению при бронхиальной астме</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=8#p8</link>
			<description>&lt;p&gt;Результаты многочисленных исследовании&amp;#774; свидетельствуют, что около половины пациентов с БА, как взрослых, так и детеи&amp;#774;, имеют низкую приверженность назначеннои&amp;#774; терапии для контроля симптомов БА, что напрямую связано с увеличением частоты обострении&amp;#774; и госпитализации&amp;#774;, назначением пероральных ГКС, незапланированных визитов к врачу по поводу БА, снижением качества жизни. Многие пациенты даже не начинают применять контролирующие БА препараты после их назначения врачом или приходят за рецептом только один раз после первоначального назначения либо преждевременно прекращают прием контролирующих лекарственных препаратов, несмотря на риск обострения.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 14:55:33 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=8#p8</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Барьерные методы защиты слизистой оболочки с аллергическим ринитом</title>
			<link>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=5#p5</link>
			<description>&lt;p&gt;Ингаляционные аллергены, как сезонные (пыльца растений, споры плесневых грибов), так и круглогодичные или внутридомашние (клещи домашней пыли, аллергены домашних животных), служат основными триггерами, запускающими аллергическую реакцию, лежащую в основе развития АР. В зависимости от этиологического фактора выделяют сезонный аллергический ринит (САР) и круглогодичный аллергический ринит (КАР) (классифицируются по форме, характеру, тяжести течения, стадии заболевания). САР возникает в период цветения растений, вызывающих аллергию (обычно весной, летом или осенью), и развивается у сенсибилизированных лиц при концентрации пыльцы в воздухе 10–20 зерен на 1 см3 воздуха.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (maks2005)</author>
			<pubDate>Sun, 29 Sep 2019 14:49:41 +0300</pubDate>
			<guid>http://terapia.rusff.me/viewtopic.php?pid=5#p5</guid>
		</item>
	</channel>
</rss>
