Традиционные представления о важной роли витамина D только в обеспечении кальциево-фосфорного гомеостаза и минеральной плотности костной ткани (совместно с кальцием) в настоящее время устарели. Витамин D не является витамином в классическом понимании. Он образуется de novo в организме из предшественников в биологически неактивной форме (25(ОН)D, или кальцидиол) и только за счет двухступенчатого метаболизма в печени и почках превращается в активную форму (1,25(ОН)2D, или кальцитриол). Истинные витамины в свою очередь выполняют роль ко-факторов различных клеточных ферментных систем. Кроме того, к активной форме витамина D (1,25(ОН)2D) в клетках различных органов и тканей (головного мозга, предстательной железы, молочной железы, кишечника, мышечной ткани, иммунокомпетентных и половых клетках и т.д.) выявлены специфические рецепторы. Это позволяет рассматривать витамин D не как истинный витамин, а как D-гормон, который генерирует и модулирует медленные геномные и быстрые негеномные молекулярно-клеточные реакции более чем в 40 тканях-мишенях, образуя при этом специфическую D-эндокринную систему, тесно взаимодействующую с другими гормональными сигнальными молекулами. С биохимической точки зрения витамин D представлен целым семейством секостероидных гормонов, из которых для человека наибольшее значение имеют витамин D3 (холекальциферол) животного происхождения и витамин D2 (эргокальциферол) растительного происхождения. Безусловно, следует помнить, что в кератиноцитах кожи человека происходит эндогенный синтез витамина D3 (холекальциферола) под влиянием ультрафиолетового излучения с длиной волны 280–315 нм.

В эксперименте в рационе мышей-самок основной группы в течение беременности и лактации отсутствовали источники витамина D, в контрольной группе мыши-самки получали стандартный рацион, содержащий витамин D. Масса предстательной железы детенышей-самцов, появившихся у мышей первой группы, была достоверно выше таковой детенышей-самцов, родившихся у мышей второй группы. В дальнейшем содержание самцов на витамин D-дефицитном рационе продолжалось вплоть до достижения ими среднего возраста. При гистохимических исследованиях ткани предстательных желез у этих самцов обнаружено существенное увеличение количества простатических Ki-67-позитивных эпителиальных клеток – маркеров пролиферации, а также более выраженные явления воспалительной инфильтрации простатического эпителия и стромального фиброза. Кроме того, имевшийся у них дефицит витамина D активировал ядерный фактор NF-κB, мРНК гена интерлейкина 6 и простатический механизм пролиферации STAT3. Интересно, что витамин D-дефицит-индуцированное воспаление ткани предстательной железы и ее гиперплазия частично регрессировали после того, как витамин D-дефицитный рацион был заменен стандартным рационом с нормальным содержанием витамина D. Эти результаты свидетельствуют о том, что у самцов животных дефицит витамина D в молодом возрасте способствует формированию раннего воспаления и гиперплазии предстательной железы в среднем возрасте.

Противовоспалительный эффект витамина D обусловлен различными механизмами, многие из которых до сих пор активно изучаются. На сегодняшний день установлена важная роль витамина D в регуляции цитокин-опосредованных клеточных и системных реакций в рамках хронического субклинического (асептического) воспаления, а также его иммуномодулирующий эффект в отношении клеточного и гуморального иммунитета. Кроме того, известна роль витамина D в обмене жирных кислот и метаболизме адипоцитов – ключевых продуцентов цитокинов (сигнальных молекул иммунной системы).